Обратимая устойчивость к дауномицину и винбластину Р388 лейкемии с множественной лекарственной устойчивостью in vivo в результате усиления цитотоксичности под действием тритерпеноидов

Hasegava-H
Sung-J-H
Matsumiya-S
Uchiyama-M
Inouye-Y
Kasai-R
Yamasake-K
Издание: Itto Institute of Life Science Research, Happy World Inc. Tokyo, Japan.; Planta-Med 1995 Jct Vol : 61 (5), P; 409-13, ISSN: 0032-0943.

Результаты исследований

In vitro было проверено действие некоторых тритерпеноидов из женьшеня (Araliaceae) и солодки (Leguminosae) spp. на чувствительность к дауномицину (DAU) и винбластину (VBL) клеток р 388 лейкемии, устойчивых к адриамицину (ADM) (P388/ADM), которые устойчивы также и ко множеству противораковых лекарственных средств. Квазипанаксатриол, 20 (S)-пропанаксатриол, гинсенозид Rh2 и соединение К в значительной степени усиливали цитотоксичность противоракового лекарственного средства в отношении P388/ADM клеток. Степень усиления тритерпеновых соединений была различной; 4-6-кратное увеличение цитотоксичности к дауномицину (DAU) наблюдалось в P388/ADM клетках в присутствии нетоксических или частично токсических концентраций отдельных соединений, в тоже время увеличение цитотоксичности к винбластину (VBL) было 2-37-кратным. Максимальное увеличение цитотоксичности наблюдалось при концентрации 50 мм квазипанаксатриола; индуцируемая устойчивость, определяемая отношением значений IC50 для P388/ADM клеток и Р388 парентеральных клеток, снижалась с 79 до 1,7 и со 180 до 4,9 в случае дауномицина (DAU) и винбластина (VBL), соответственно. Обратимая устойчивость к дауномицину (DAU) P388/ADM клеток может быть объяснена эффективной аккумуляцией лекарств в результате блокады высвобождения дауномицина (DAU).